ASUHAN KEPERAWATAN HIPERKALEMIA

Askep Hiperkalemia

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERKALEMIA

            A. Defenisi Hiperkalemia

            Disebut hiperkalemia bila kadar kalium dalam plasma lebih 5mEq/l.Dalam keadaan normal jarang terjadi hiperkalemia oleh karena adanya mekanisme adaptasi oleh tubuh.

Penyebab hiperkalemia disebabkan:

1.      Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel

2.      Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal

Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolic bukan oleh asidosis organic ( ketoasedosis,asedosis laktat). Defisiensi insulin, katabolisme meningkat, pemakaian obat penghanbat –ß adrenerdik, pseudo hiferkalemia akibat penganbilan contoh darah di laboratorium yang mengakibatkan sel darah merah lisis dan pada latihan olahraga.

Berkurangnya ekresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan hipoaldostironisme, gagal ginjal, deprisi volume sirkulasi efektif , pemakaian siklosporin.

Hiperkalemia mengacu pada konsentrasi kalium serum yang lebih tinggi dari normal. Seperti hipokalemia, hal ini sering terjadi karena penyebab iatrogenic(dirangsang oleh pengobatan). Meskipun lebih jarang terjadi dibandingkan hipokalemia, hiperkalemia lebih berbahaya karena henti jantung lebih sering dihubungkan dengan kadar kalium serum yang tinggi.

Sebelum mempertimbangkan penyebab nyata hiperkalemia, perawat harus menyadari bahwa ada beberapa penyebab hiperkalemia palsu (pseudo). Yang paling sering adalah penggunaan turniket yang terlalu kencang di sekitar ekstrimitas ketika mengambil sample darah dan hemolisis sample sebelum analisa. Penyebab lain termasuk leukositosis dan trombositosis dan pengambilan darah tepat diatas tempat infus kalium. Kegagaln untuk mengetahui penyebab palsu hiperkalemia dapat berakibat pengobatan agresif hiperkalemia yang sebenarnya tidak terjadi, yang mengakibatkan penurunan kadar kalium serum yang serius, karena itu pengukuran kadar kalium yang terlalu meningkat harus dipastikan kembali.

Penyebab utama hipekalemia adalah penurunan ekskresi kalium ginjal. Karena itu, hiperkalemia yang bermakna umumnya terjadi pada pasien gagal ginjal yang tidak diobati, terutama jika kalium dilepaskan dari sel-sel selama proses infeksi atau adanya smber kalium eksogen yang berlebihan, seperti dalam diet atau dalam pengobatan. Difesiensi kostikostiroid adrenal menyebabkan kehilangan natrium dan retensi kalium, karena itu, hipoaldostironisme dan penyakit Addison menimbulkan predisposisi terhadap hiperkalemia.

B. Manefestasi Klinis

Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah efeknya pada miokardium. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak bermakna di bawah konsentrasi 7 mEg/ L (51=7 mmol/L), tetapi efek ini selalu timbul jika kadarnya adalah 8 mEg/L(51=8 mmol/L) atau lebih tinggi. Jika konsentrasi kalium plasma meningkat,timbul gangguan pada konduksi jantung.

Perubahan paling dini, sering terjadi pada kadar kalium serum lebih tinggi dari 6 mEg/L(51=6mmol/L), adalah gelombang T yang tinggi, sempit, deprisi 51 dan pemendekkan interval QT. Jika kadar kalium serum terus meningkat, interval PR menjadi memanjang dan diikuti dengan menghilangnya gelombang P. Akhirnya, terdapat dekomposisi dan pemanjangan komplek QRS. Disritmia ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan saja dalam keadaan ini.

Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralysis, yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama halnya, konduksi ventrikuler melambat. Meskipun hiperkalemia memiliki efek yang nyata pada system neuro muskular perifer, hiperkalemia mempunyai efek kecil pada system saraf pusat. Kelemahan yang cepat pada muscular asenden mengakibatkan plasid kuadriplasia telah dilaporkan terjadi pada pasien-pasien yang mengalami hiperkalemia.

C. Evalusi Diagnostik

Kadar kalium serum dan perubahan EKG adalah hal penting pada diagnosa hiperkalemia, seperti yang telah dibahas sebelumnya dalam manefestasi klinis. Gas darah arteri dapat menunjukan asidosis metabolic karena hiperkalemia sering timbul degan asidosis.

D. Penatalaksanaan

Prosedur eKG harus segera dilakukan untuk mendeteksi perubahan. Repolarisasi yang memendek dan gelombang T tinggi sering terlihat pada awalnya. Adalah juga bijaksana untuk memeriksa ulang kadar kaliumserum untuk memastikan hasil.

Pada situasi non akut,pembatasan diet  kalium dengan obat yang mengandung  kalium dapat mencukupi. Sebagai contoh, menyingkirkan pengunaan garam pengganti yang mengandung kalium pada pasien yang menerima diuretic hemat kalium adalah yang paling diperlukan untuk mengatasi hiperkalemia ringan.

Pencegahan hiperkalemia yang serius dengan pemberian, baik secara oral atau dengan enima retensi, resin pertukaran kation (seperti Kayexalate) mungkin perlu pada pasien-pasien dengan kerusakan ginjal. Resin pertukaran kation tidak dapat digunakan jika pasien  mengalami paralitik ileus karena dapat terjadi perforasi intestinal.

E. Fatofisiologi

Ketidakseimbangan kalium merupakan salah satu gejala yang sangat serius yang dapat terjadi pada gagal ginjal, karena kehidupan hanya dapat berjalan pada batas-batas kadar kalium plasma yang sempit sekali(Normal=3,5-5,5 mkal/L).

Sekitar 80% asupan normal yaitu sebesar 50-150 Mea/hari diekresi kedalam kemih. Hipokalemia dapat menyertai poliuria pada gagal ginjal kronik dini, terutama pada penyakit-penyakit tobulus seperti pielonefritis kronik, akan tetapi Hiperkalemia akan selalu timbul bila pasien mengalami oliguria pada gagal ginjal kronik.

Disamping itu, asidsis sistemik juga dapat menimbulkan hiperkalemia melalui pergeseran K+ dari dalam sel ke cairan ekstraseluler. Efek hiperkalemia yang sangat mengancam kehidupan adalah pengaruhnya pada penghantaran listrik jantung. Bila kadar K+ serum 7-8 Mea/L akan timbul disritmia yang fatal atau terhentinya denyut jantung. 

F. Patogenesa

Hiperkalemia dapat terjadi akibat dari beberapa proses :

1. Pseudohiperkalemia

Disebabkan oleh hemolisi contoh darah, trombositosis yang jelas (jumlah leukusitosis lebih dari 100.000) jika manset tetap terpasang untuk waktu yang lama sebelum contoh dapat diambil, asidosis setempat dapat menyebabkan perpindahan kalium dari dalam sel keluar sel sehingga terjadi hiperkalemia semu.

2. Hiperklemia Redistribusi

Adalah pindahnya kalium dari ruang intrasel ke ruang ekstrasel seperti yang dapat dijumpai pada asidosis metabolic dan pamilial hiperkalemic periodic paralysis.

3. Berkurangnya ekskresi

Merupakan penyebab tersering dari hiperkalemia. Ia dijumpai pada kegagalan ginjal akut atau kronis, pemakaian diuretic hemat kalium, insufisiensi adrenal,dan hipoaldosteronisme hiporenemik.

4. Meningkatnya Pemasukan

1. Endogen

Hemolisis atau Khabdomiolisis berat

2. Eksogen

Suplemen kalium, obat-obat yang mengandung kalium (misalnya penisilin kalium adalah pemakaian pengganti serum yang mengandung kalium).

G. Terapi

1. Ulangilah penentuan kalium, tetapi jangan menunda pengobatan seraya menunggu hasil pemeriksaan.

2. Lakukan pemeriksaan EKG dengan segera.

3. hentikanlah semua masukan Kalium :oral, IV dan obat-obatan yang mengandung kalium.

4. Buanglah jaringan nekrotik atau yang mengalami trauma dengan selayaknya, yaitu ekstrimitas eskemik yang sedang mengalami nekrosis jaringan mungkin memerlukan amputasi yang mendesak untuk memperbaiki hiperkalemia yang membahayakan jiwa penderita. Bila terjadi perubahan EKG yang berarti(blok jantung dan pelebaran QRS) atau bila kalium serum lebih besar dari 7,5 MEq/L:

a. Larutan kalsium glukorat 10% infuskan 10 – 20 cc IV dalam waktu 5 menit.

b. Infus natrium bikarbonat. Berikanlah 50 mEq IV dan periksalah ph darah arteri,akan paling efektif bila pasien menderita asidosis sebagai penyakit yang mendasari  mengubah hiperkalemia dapat diulangi bila ph lebih kecil dari pada 7,45 setelah infus petama.

c. Infus glukosa dan insulin,berikanlah 50 gram glukosa IV dengan 5 unit insulin regular.

d. Keluarkanlah kalium dari dalam tubuh. Tindakan di atas menstabilkan membrane sel mendistribusikan kembali ke dalam sel tetapi tidak tetapi tidak mengubah kalium tubuh total.

            1. JIka fungsi ginjal normal

            Mulailah suatu diuresis paksa dengan memberikan diuretic (furosemid) dan larutan garam isotonic unuk mempertahankan volume cairan exstrasel.

2.      Dengan fungsi ginjal yang terganggu

Berikanlah suatu resin penukar kation (kayexalate) yang diberikan bersama-sama dengan katartik seperti sorpitol untuk mencegah konstipasi, Ia akan sangat efektif bila diberikan dalam dosis 20 – 50 gram kayexalate yang dilarutkan dalam 100 -200 cc sorbitol 20 % dan diberikan  sebagai enerma retensi.

3.      Dialis

Bila ada gangguan fungsi ginjal yang berat,hemodialisis merupakan cara paling efektif untuk mengeluarkan kalium dari dalam tubuh.Jika hemodialisis tidak mungkin. Dialysis peritoneal juga efektif tetapi lebih lambat dalam menurunkan konsenterasi kalium.

H. Pengobatan

Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah

1. Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel,dengan cara memberikan kalsium intravena. Dalam beberapa menit kasium langsung melindungi membran akibat hiperkalemia. Pada keadaan hiperkalemia yang berat sambil menunggu efek insulin/ bikarbonat yang diberikan (baru bekerja setelah 30 – 60 menit).Kalsium dapat diberikan melalui tetesan infuse kalsium intravena.10 ml calcium Quconats diberikan intravena dalam waktu 2 – 3 menit dengan monitor EKG.Bila perubahan EKG akibat hiperkalemia masih ada,kalsium glukonat dapat diulang setelah 5 menit.
2. Memacu masuknya kembali kalium dari ekstra ke intra sel,dengan cara:

a.       Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40 %.Lalu ikuti dengan inus Doktrosa 5 % untuk mencegah terjadinya hipoglikemia.Insulin akan memicu pompa Nak –ATPase memasukan kalium kedalam sel.Sel glukosa doktrosa akan memicu pengeluaran insulin Endogen.

b.      Pemberian Natrium bikarbonat yang akan meningkatkan ph sistemik.Peningkatan ph akan merangsang ion H keluar dari dalam sel yang kemudian menyebabkan ion K masuk kedalam sel.Dalam keadaan tanpa asidosis metabolic. Naitrium Bikarbonat diberikan 50 MEq untuk selama 10 menit.Bila ada asidosis metabolic disesuaikan dengan keadaan asidosis metabolic yang ada.

c.       Pemberian B agonis baik secara inhalasi maupun tetesan intravena.B agonis akan merangsang pompa Nak –ATPase.Kalium masuk kedalam sel.Albuterol diberikan 10 – 20 mg.

3. Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh:

a.       Pemberian diuretic loop (furosemid) dan trasid.Sipatnya hanya           sementara.

b.      Pemberian Resin menular dapat diberikan peroral maupun supositoria.

c.       Hemodialisis.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

    a. Akitivitas /  Istirahat

            Gejala : kelemahan otot samar

    b. Sirkulasi

            Tanda : Nadi ireguler, brclikardila, blok jantung, asistol

    c. Eliminasi

            Gejala : Kram abdomen, diare

            Tanda  : Penurunan polume urine

                          Hiperaktif bising usus

    d. Makanan / Cairan

            Gejala  : Mual muntah

    e. Neorosensori

            Gejala  : Parestesis

            Tanda  : Penurunan refleks tendon dalam, Paralisis plaksid Progresif,                   

                           asenden,kejutan

    f. Pemeriksaan Dianustik                                                                                                                                                                       

        - kalium serum peningkatan lebih besar dari 5,5 mEg / L

        - Pemeriksaan fungsi ginjal : mungkin berubah meneandakan kegagalan

        - Jumlah leukosit atau trombosit : peninggian dapat menyebabkan   

   Pseudohiperkalemia T tinggi dan memuncak / menonjol , interval P –R

  Memanjang kehilangan gelombang P . pelebaran kompleks QRS ,pemendekan interval Q – T dan depresi segmen ST : distritmia atrium / ventrikel mis. Brondikardia , henti atrium, blok jantung kapiler, fibrilasi ventrikel, jantung

2. INTERVENSI KEPERAWATAN

   

a.       Identifikasi pasien atau penyebaba hiperkmia misalnya masukan berlebih dari kalium atau penurunan eksresi.

b.      Ajarkan pasien tentang penggunaan garam mengandung kalium, menggunakan suplemen kalium dengan aman dan sebagainya.

c.       Pantau prekwensi dan kedalaman pernafasan. Tinggikan kepala atau tempat tidur, dorong latihan batuk atau nafas dalam

d.      Pantau frekwensi atau irama jantung, sadari bahwa henti jantung dapat terjadi.

e.       Cari tingkat kesadaran,fungsi neoromuskuler, misalnya gerkan,kekuatan atau sensaai.

f.       Bantu dengan latihan gerak aktif atau pasif

g.      Dorong priode istrahat sering,Bantu aktifitas perawatan sesuai indikasi

h.      TInjau ulang atau atur obat untuk obat yang mempengaruhi eksresi kalium misalnya penisilin G, Aldoktoni, Midomar,Dioude, Makade

i.        Identifikasi atau hentikan sumber kalium, Misalnya tomat,bronkoli,jus jeruk,pisang, coklat,the,telur,produk susu buah kaleng

j.        Tekankan pentingnya pasien dalam pemberian perawatan yang baru bila kondisi kronis dari hiperklemia,misalnya gagal ginjal oliguria

k.      Pantau hasil labolatorium misalnya,kalium serum, GDA,BuN/Cr,glukosa sesuai indikasi

l.        Berikan obat sesuai indikasi misalnya Diaretik (fusomia/lozix) dan Glukosa IV dengan insulin,natrium bikaronal

m.    Batasi makanan yang mrngandung kalium dan tambahan garam

n.      Tingkat karbohidrat dan lemak dan makanan rendah kalium misalnya nuah kaleng,jus apel dan krenberi

o.      Berikan darah segar bila konsfusi diperlukan     

DAFTAR PUSTAKA

Bruner & suddarth. 2002. Buku ajaran keperawatan medik-Bedah Edisi 8 vol 1

            EGC Buku Kedokteran Jakarta.

Doegoes, Marilyanr E dan Lail-Lain .2002. Rencana Asuhan Keperwatan 3

            EGC. Buku Kedokteran Jakarta.

Price, Syvia A. dan Lorraen M.Wilson.1995. Patofisiologi konsep klinis Proses-Proses  

penyakit Buku 2 ,Edisi 4 . EGC. Buku Kedokteran Jakarta.

Syilvi Anderson Prici & Lorraine Mc Carty Wilson. 1995. Patofisiologi

            Konsep Klinik Proses Penyakit Edisi 2 Bagian 1.

EGC Buku Kedokteran Jakarta.