RENIN
Renin adalah suatu hormon yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma. Sel-sel yang membentuk dan mengeluarkan rennin,
dan mengontrol pelepasannya, adalah sekelompok sel nefron yang disebut apparatus jukstaglomerulus (JG). Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos arteriol aferen dan sel-sel macula densa. Sel-sel otot polos mensintesis rennin dan berfungsi sebagai baroreseptor untuk memantau tekanan darah. Sel-sel macula densa adalah bagian dari pars asendens nefron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel macula densa dan sel-sel arteri aferen terletak berdekatan satu sama lain di titik di mana pars asendens tubulus distalis hamper menyentuh glomerulus.
Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel macula densa memberi sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan pelepasan renin.
Saraf simpatis juga merangsan apparatus JG untuk mengeluarkan renin. Dengan demikian, penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan renin baik secara langsung melalui baroreseptor JG, dan tidak langsung, melalui saraf simpatis.
Setelah dikeluarkan, renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu, angiotensinogen, menjadi angiotensin I suatu protein yang terdiri dari 10 asam amino. Angiotensinogen dihasilkan oleh hati dan konsentrasinya di dalam darah tinggi. Dengan demikian, pelepasan renin adalah langkah penentu kecepatan reaksi. Perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi terutama dikapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan enzim lain yang sudah ada di dalam darah, enzim pengubah-angiotensin (angiotensin-converting enzyme, ACE). ACE menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin II sebuah peptida 8 asam amino.
ANGIOTENSIN II
Angiotensi II adalah vasokonstriktor yang bekerja pada seluruh system vaskular untuk meningkatkan kontraksi otot polos sehingga terjadi penurunan garis tengah pembuluh dan peningkatan resistensi perifer total (TPR). Peningkatan TPR secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga merupakan suatu hormone kkuat yang beredar dalam darah ke kelenjar adrenal, menyebabkan sintesin hormone mineralokortikoid, aldosteron.
ALDOSTERON
Aldosteron beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus pengumpul di korteks ginjal. Pengikatan dengan aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium dari filtrate urin dan menyebabkan natrium masuk kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan reabsorbsi natrium menyebabkan peningkatan reabsorbsi air sehingga volume plasma meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan aliran balikvena ke jantung sehingga volume sekuncup dan curah jantung meningkat,. Peningkatan curah jantung, seperti peningkatan TPR, secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik.
Rangsangan lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II, adalah kadar kalium plasma yang tinggi dan suatu hormone hipofisis anterior, hormon adrenokortikotropik (ACTH). Selain mempengaruhi reabsorpsi natrium, aldosteron juga merangsang sekresi (dan dengan demikian ekskresi) kalium dari duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam filtrat urin.
RESPONS RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON TERHADAP PERUBAHAN TEKANAN DARAH
Apabila terjadi penurunan tekanan darah, maka sel-sel JG melepaskan renin, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan konstriksi arteriol-arteriol di seluruh tubuh, termasuk arteriol aferen dan eferen. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. Aliran darah ginjal berkurang, yang menyebabkan produksi urin menurun. Hal ii ikut membantu meningkatkan volume plasma dan tekanan darah.
Hal yang sebaliknya akan terjadi apabila tekanan darah meningkat. Apabila tekanan darah meningkat, maka pengeluaran renin berkurang dan kadar angiotensin II turun. Hal ini menyebabkan dilatasi arteriol-arteriol sestemik, penurunan resistensi total, dan penurunan tekanan darah kembali ke tingkat normal. Penurunan angiotensin II menyebabkan arteriol aferen dan eferen melemas sehingga terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan pengeluaran urin, yang berfungsi untuk menurunkan tekanan darah.
RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON TERHADAP PENURUNAN NATRIUM
Rangsangan kedua yang menyebabkan pelepasan renin adalah konsentrasi natrium plasma. Penurunan natrium di dalam cairan tubulus yang melewati sel-sel makula densa akan menyebabkan peningkatan pengeluaran renin. Peningkatan renin menyebabkan peningkatan angiotensin II, yang merangsang sintesis aldosteron yang dengan demikian meningkatkan reabsorbsi natrium. Hal ini menurunkan rangsangan untuk pelepasan renin lebih lanjut. Hal yang sebaliknya terjadi apabila terjadi peningkatan natrium plasma yang melewati sel-sel makula densa.
Renin adalah suatu hormon yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma. Sel-sel yang membentuk dan mengeluarkan rennin,
dan mengontrol pelepasannya, adalah sekelompok sel nefron yang disebut apparatus jukstaglomerulus (JG). Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos arteriol aferen dan sel-sel macula densa. Sel-sel otot polos mensintesis rennin dan berfungsi sebagai baroreseptor untuk memantau tekanan darah. Sel-sel macula densa adalah bagian dari pars asendens nefron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel macula densa dan sel-sel arteri aferen terletak berdekatan satu sama lain di titik di mana pars asendens tubulus distalis hamper menyentuh glomerulus.
Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel macula densa memberi sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan pelepasan renin.
Saraf simpatis juga merangsan apparatus JG untuk mengeluarkan renin. Dengan demikian, penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan renin baik secara langsung melalui baroreseptor JG, dan tidak langsung, melalui saraf simpatis.
Setelah dikeluarkan, renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu, angiotensinogen, menjadi angiotensin I suatu protein yang terdiri dari 10 asam amino. Angiotensinogen dihasilkan oleh hati dan konsentrasinya di dalam darah tinggi. Dengan demikian, pelepasan renin adalah langkah penentu kecepatan reaksi. Perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi terutama dikapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan enzim lain yang sudah ada di dalam darah, enzim pengubah-angiotensin (angiotensin-converting enzyme, ACE). ACE menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin II sebuah peptida 8 asam amino.
ANGIOTENSIN II
Angiotensi II adalah vasokonstriktor yang bekerja pada seluruh system vaskular untuk meningkatkan kontraksi otot polos sehingga terjadi penurunan garis tengah pembuluh dan peningkatan resistensi perifer total (TPR). Peningkatan TPR secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga merupakan suatu hormone kkuat yang beredar dalam darah ke kelenjar adrenal, menyebabkan sintesin hormone mineralokortikoid, aldosteron.
ALDOSTERON
Aldosteron beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus pengumpul di korteks ginjal. Pengikatan dengan aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium dari filtrate urin dan menyebabkan natrium masuk kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan reabsorbsi natrium menyebabkan peningkatan reabsorbsi air sehingga volume plasma meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan aliran balikvena ke jantung sehingga volume sekuncup dan curah jantung meningkat,. Peningkatan curah jantung, seperti peningkatan TPR, secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik.
Rangsangan lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II, adalah kadar kalium plasma yang tinggi dan suatu hormone hipofisis anterior, hormon adrenokortikotropik (ACTH). Selain mempengaruhi reabsorpsi natrium, aldosteron juga merangsang sekresi (dan dengan demikian ekskresi) kalium dari duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam filtrat urin.
RESPONS RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON TERHADAP PERUBAHAN TEKANAN DARAH
Apabila terjadi penurunan tekanan darah, maka sel-sel JG melepaskan renin, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan konstriksi arteriol-arteriol di seluruh tubuh, termasuk arteriol aferen dan eferen. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi perifer total dan pemulihan tekanan darah ke tingkat normal. Aliran darah ginjal berkurang, yang menyebabkan produksi urin menurun. Hal ii ikut membantu meningkatkan volume plasma dan tekanan darah.
Hal yang sebaliknya akan terjadi apabila tekanan darah meningkat. Apabila tekanan darah meningkat, maka pengeluaran renin berkurang dan kadar angiotensin II turun. Hal ini menyebabkan dilatasi arteriol-arteriol sestemik, penurunan resistensi total, dan penurunan tekanan darah kembali ke tingkat normal. Penurunan angiotensin II menyebabkan arteriol aferen dan eferen melemas sehingga terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan pengeluaran urin, yang berfungsi untuk menurunkan tekanan darah.
RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON TERHADAP PENURUNAN NATRIUM
Rangsangan kedua yang menyebabkan pelepasan renin adalah konsentrasi natrium plasma. Penurunan natrium di dalam cairan tubulus yang melewati sel-sel makula densa akan menyebabkan peningkatan pengeluaran renin. Peningkatan renin menyebabkan peningkatan angiotensin II, yang merangsang sintesis aldosteron yang dengan demikian meningkatkan reabsorbsi natrium. Hal ini menurunkan rangsangan untuk pelepasan renin lebih lanjut. Hal yang sebaliknya terjadi apabila terjadi peningkatan natrium plasma yang melewati sel-sel makula densa.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar