LAPORAN
PENDAHULUAN HIPOTIROID
A. Anatomi
fisiologi
Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea
bagian atas, kelenjar ini terdiri dari 2 lobus dihubungkan
oleh itsmus. Kelenjar ini diperdarahi dari arteri tiroid superior
dan inferior. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang berbentuk folikel.
Setiap folikel mempunyai dinding satu sel tebal dan mengandung koloid seperti
jeli.
Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang
sangat besar dalam mengekstrasi iodin dari dalam darah dan
menggabungkannya dengan tirosin asam amino, untuk membentuk suatu
hormon tri-iodotironin (T3) aktif. Sebagian tiroksin yang
kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin (T4) diiubah
menjaditri-iodotironin (T3) di dalama tubuh. Senyawa ini dan
intermediat tertentu disimpan dalam koloid dari folikel. Penyimpanan ini
penting, karena iodin mungkin tidak terdapat didalam diet. Dimana dalam keadaan
ini kelenjar tiroid akan membesar yang disebut Goiter
Mekanisme pembentukan hormon Tiroid
Pembentukan hormon tiroid dimulai dari aktivitas hipotalamus yang
menghasilkan Thyroid Releasing Hormone (TRH). TRH akan
menstimulasiHipofisis anterior untuk menghasilkan Thyroid
Stimulating Hormon (TSH). TSH akan menstimulasi pembentukan
T3 dan T4 dalam folikel dengan menggabungkan iodin dalam darah dan tirosin asam
amino. Pembentukan TSH dihambat oleh tingginya kadar hormon tiroid.
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik dari semua
jaringan, mungkin dengan meningkatkan sintesa enzim pernafasan dalam sel.
B. Pengertian
Hipotiroidisme
adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan
mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh
akan horon-hormon tiroid. (Rumahorbo,Hotma.1999)
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan
menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid terutama tiroksin (T4) dan
triiodothyronine (T3). Kedua hormon ini penting karena mereka ada di hampir
setiap sel tubuh dan membantu dalam mengatur metabolisme protein, lemak, dan
karbohidrat. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidisme
terjadi karena penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat
kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan
jaringan tubuh akan hormon-hormon tiroid.(Akmal,
Mutaroh., Zely Indahaan.,dkk. 2010,http://widhialestari.blogspot.com/2012/05/hipotiroid.html)
Hipotiroidisme
terbagi dalam beberapa tipe. Bergantung pada lokasi timbulnya masalah,penyakit
ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Primer,bila
timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid.
2. Sekunder,akibat
defesiensi sekresi TSH hipofisis.
Bergantung pada
usia awitan hipotiroidisme,penyakit ini dapat di klasifikasikan sebagai
hipotiroidisme dewasa atau miksedema dan hipotiroidisme juvenilis (timbulnya
sesudah usia 1 sampai 2 tahun),atau hipotiroidisme kengenital,atau kreatinin
disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid sebelum atau segera sesudah lahir.
C. Etiologi
Beberapa pasien
dengan hipotiroidisme mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atropi atau
tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotop,atau
akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat
perkembangan dapat juga menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid
pada kasus hipotiroidisme kengenital. Goiter dapat terlihat pada pasien
hipotiroidisme dengan dapat herediter dalam biosintesis hormon tiroid; pada
penderita seperti ini terjadi peningkatan pelepasan TSH yang menyebabkan
pembesaran tiroid. Goiter dapat juga terlihat pada penderita tiroiditis
Hashimoto,suatu penyakit autoimun yang infiltrasi limposit dan destruksi
kelenjar tiroidnya dikaitkan dengan antitiroglobin.
D. Patofisiologi
Hipotiroidisme
dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada pengobatan
tirotoksikosisdengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid
dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik.kat pada
Prevalensi
penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun,empat kali kali
selipat angka kejadiannya pada wanita di bandingkan dengan pria. Hipotiroidisme
kongenital di jumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup.
Jika produksi
hormon tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk
meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH.
Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal
yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh. Proses metabolik yang di pengaruhi
antara lain :
a. Penurunan
produksi asam lambung (Aclorhidria)
b. Penurunan
motilitas usus
c. Penurunan
detak jantung
d. Gangguan
fungsi neurologik
e. Penurunan
produksi panas
Penurunan hormon
tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana akan terjadi peningkatan
kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami
atherosklerosis. Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial
seperti rongga pleura,cardiak dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebagai dampak dari penurunan hormon
tiroid memungkinkan klien mengalami anemi. (Rumahoro,Hotma.1999)
E. Tanda
dan Gejala
Tanda dan gejala
hipotiroidisme bentuk dewasa dan bentuk juvenilis antara lain lelah,suara
parau,tidak tahan dingin dan keringat berkurang,kulit dingin dan kering,wajah
membengkak,dan gerakan lamban. Aktivitas motorik dan intelektual lambat,dan
relaksasi lambat dari refleks tendon dalam. Perempuan yang menderita
hipotiroidisme sering mengeluh hiperminore.
Hipotiroidisme
kongenital atau kretinisme mungkin sudah timbul sejak lahir,atau menjadi nyata
dalam beberapa bulan pertama kehidupan. Manifestasi dini kretinisme antara lain
ikterus fisiologik yang menetap,tangisan parau,konstipasi,somnolen dan
kesulitan makan. Selanjutnya anak menunjukkan kesulitan untuk mencapai
perkembangan normal. Anak yang menderita hipotiroidisme kongenital
memperlihatkan tubuh yang pendek,profil kasar,lidah menjulur ke luar,hidung
yang lebar dan rata,mata yang jaraknya jauh,rambut jarang,kulit kering,perut
menonjol hernia umbilikalis.
F. Penatalaksanaan
Pengobatan
hipotiroidisme antara lain dengan pemberian tiroksin,biasanya dimulai dalam
dosis rendah (50 mikrogram/hari),khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada
pasien dengan miksedema berat,dan setelah beberapa hari atau minggu sedikit
demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal
150 mikrogram/hari. Pada dewasa muda,dosis pemeliharaan maksimal dapat dimulai
secepatnya. Pengukuran kadar TSH pada pasien hipotiroidisme primer dapat
digunakan untuk menentukan manfaat terapi pengganti. Kadar ini harus
dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan yang adekuat pada pasien dengan
hipotiroidisme sekunder sebaiknya ditentukan dengan mengikuti kadar iktiroksin
bebas.
G. Pemeriksaan
penunjang
Pemeriksaan
radiologi rangka menunjukkan tulang yang mengalami keterlambatan dalam
pertumbuhan,disgenesis epifisis,dan keterlambatan dalam perkembangan gigi.
Komplikasi utama dari hipotiroidisme kongenital dan hipotiroidisme juvenilis
yang tidak diketahui dan tidak diobati adalah retardasi mental. Keadaan ini
dapat dicegah dalam memperbaiki hipotiroidisme secara dini. Para ahli medis
yang merawat bayi baru lahir dan bayi kecil harus menyadari kemungkinan dini.
Tes-tes
laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain: kadar
tiroksin dan triyodotironin serum yang rendah ,BMR yang rendah,dn peningkatan kadar
kolesterol serum. Kadar TSH serum
mungkin tinggi mungkin pula redah,bergantung pada jenis hipotiroidisme. Pada
hipotiroidisme primer,kadar TSH serum akan tinggi,sedangkan kadar tiroksin
rendah. Sebaliknya,kedua pengukuran tersebut akan rendah pada pasien dengan
hipotiroidisme sekunder.
H. Prognosis
I.
Prognosis pada Hipotiroidisme Kongenital.
Dengan adanya program skrining neonatus untuk mendeteksi hipotiroidisme
congenital, prognosis untuk bayi yang terkena telah baik secara dramatis.
Diagnosis awal dan pengobatan yang cukup sejak umur minggu pertama
memungkinkaan pertumbuhan linear yang normal dan intelegensianya setingkat
dengan saudara kandung yang tidak terkena. Beberapa program skrening melaporkan
bahwa kebanyakan bayi yang terkena berat, seperti yang terlihat pada kadar T4 terendah
dan maturasi skeleton yang retardasi, mengalami sedikit pengurangan IQ dan
skuele neuropsikologis lain. Tanpa pengobatan, bayi yang terkena menjadi cebol
dengan defisiensi mental.hormon tiroid penting untuk perkembangan otak normal
paa ulan-bulan awal pasca lahir; diagnosis biokimia harus dibuat segera dimulai
untuk mencegah kerusakan otak irreversible. Penangguhan diagnosis, pengobatan
yang tidak cukup, dan ketaatan yang jelek mengakibatkan berbagai tingkat
kerusakan otak. Bila mulainya hipotiroidisme terjadi setelah umur 2 tahun,
ramalan untuk perkembangan normal juah lebih baik walaupun diagnosis dan pengobatannya
terlambat menunjukan betapa pentingnya hormone tiroid untuk kecepatan
perkembangan otak bayi.(2: hal 1942)
J. Komplikasi
Kardiak.
Seetiap pasien yang sudah menderita hipotiroidisme untuk waktu yang lama hampir
dapat dipastikan akan mengalami kenaikan kadar kolesterol, aterosklerosis dan
penyakit arteri koroner. Setelah sekian lama metabolism berlangsung subnormal
dan berbagai jarigan termasuk miokardium, memerlukan oksigen yang relative
sedikit, maka penurunan suplai darah dapat ditolerir tanpa terjadi gejala
penyakit arteri koroner yang nyata. Namun demikian, bila hormone tiroid
diberikan, maka kebutuhan oksigen akan meningkat tetapi pengangkutan oksigen
tidak dapat ditingkatkan kecuali atau sampai keadaan aterosklerosis diperbaiki.
Keadaan ini akan berlangsung sangat lambat. Timbulnya angina merupakan tanda
yang menunjukkan bhwa kebutuhan miokardium akan oksigen melampaui suplai
darahnya. Serangan angina atau aritimia dapat terjadi ketika terapi penggantian
tiroid dimulai, karena hormone tiroid akan meningkatkan efek katekolamin pada
system kardiovaskuler.(8: 1302)
Iskemia
atau infark miokard dapat terjadi sebagai respon terhadap terapi pada penderita
hipotiroidisme yang berat dan sudah berlangsung lama atau pada penderita koma
miksedema. (8: 1302)
K. Diagnosa
Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yanng dapat
dijumpai pada pasien dengan hipotiroidisme antara lain:
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan penurunan volume sekuncup sebagai akibat dari
bradikardi; arterisklerosis arteri koronaria.
2. Ketidakefektifan
pola nafas berhubungan dengan penurunan tenaga/kelelahan;ekspansi paru yang
menurun,obesitas dan inaktivitas.
3. Gangguan
proses berpikir berhubungan dengan edema jaringan serebral dan retensi air.
Diagnosa keperawatan tambahan antara
lain:
1. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan kebutuhan
metabolisme;nafsu makan yang menurun.
2. Hipotermi
berhubungan dengan laju metabolisme yang menurun.
3. Konstipasi
yang berhubungan dengan penurunan motilitas usus.
4. Gangguan
integritas kulit berhubungan dengan nutrisi yang buruk dan hipotermia.
5. Disfungsi
seksual berhubungan dengan depresi.
6. Gangguan
pola seksual berhubungan dengan efek penyakit,kelelahan dan obesitas.
7. Gangguan
mobilitas fisik berhubungan dengan kelelahan,penurunan kekuatan
motorik,depresi,obesitas dan nyeri otot.
8. Perubahan
citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.
L. Intervensi
Keperawatan
·
Diagnosakeperawatan
1
Penurunancurahjantugberhubungandenganpenurunan
volume sekuncupakibatbradikardidanarteriosklerosisarterikoronaria.
Tujtan:
fungsikardiovaskulertetap optimal yang ditandaidengantekanandarah,
iramajantungdalambatas normal.
Intervensikeperawatan
1. Pantautekanandarah, denyutdaniramajantungsetiap 2 jam
untukmengidentifikasikemungkinanterjadigangguanhemodinamikajantungsepertihipotensi,
penurunanhaluaran urine danperubahan status mental
2. Anjurkanklienuntukmemberitahuperawatsegerabilaklienmengalaminyeri
dada, karenapadakliendenanhipotiroidesmekronikdapatberkembangarteriosklerosisarterikoronaria.
3. Kalaborasidalampemberianobat-obatanuntukmengurangigejala-gejala.
Obat yang seringdigunakanadalahlevotyroxine sodium
(synthroid, T4, daneltroxin). Observasiadanyanyeri dada dandispnoe.
Padadosisawalpemberianobatbiasanyadoktermemberikandosis minimal yang
ditingkatkansecarabertahapsetiap 2-3 minggusampaiditemukandosis yang
tepatuntukpemeliharaan.
4. Ajarkankepadakliendankeluargkliententangcarapenggunaanobatsertatanda-tanda
yang harusdiwaspadaibilaterjadihipertiroidismeakibatpenggunaanobat yang
berlebihan.
·
Diagnosakeperawatan
2
Polanapastidakefektifberhubungandengankelelahan,
obesitas, daninaktivitas
Tujuan:
kliendapatmempertahankanpolanapas yang efektif
Intervensikeperawatan
1. Amati dancatatiramasertakedalamanpernapasan
2. Auskultasibunyipernapasandancatatdenganseksama
3. Bilaklienmengalamikeulitanpernapasan yang berat,
alaborasikandengandokterkemungkinanalat bantu untukbernapasseperti ventilator
4. HindarkanpenggunaanobatsedatifKarenadapatmenekanpusatpernapasan.
Bilaklienmenggunakanobattransqualizerdosisbiasanyaditurunkankarenakliensangatpeka
5. Bantu klienberaktivias
6. Penuhikebutuhansehari-harikliensesuaikebutuhan
·
Diagnose
keperawatn 3
Gangguan
proses berfikirberhubungandengan edema jaringanotakdanretensi air
Tujuan:
proses berfikirklienkembaliketingkat yang optimal
Intervensikeperawatan
1.
Observasidancatattandagangguan
proses berfikir yang beratseperti :
a.
Latergi
b.
Gangguanmemori
c.
Tidakadaperhatian
d.
Kesulitanberkomunikasi
e.
Mengantuk
2.
Orientasikanklienkembalidenganlingkungannyabaikterhadap
orang, tempatdanwaktu. Biasanyagejala-gajalberkurangdalam 2-3
minggupengobatansehinggamengorientasikankembaliklienterhadaplingkungannyatasangatdiperlukan
3.
Beridoronganpadakeluarg
agar dapatmenerimaperubahanprilakukliendanmengadaptasikannnya. Jelaskan pula
bahwadenganpengobatan yang teraturgejala-gejalaakanberkurang
·
Penyuluhankesehatah:
Penyuluhankesehatansangatpentingbagikliendankeluarga.
Berikanlahkepadamerekahal-hal yang
harusdiperhatikandalampenggunaanobatdirumahdanperawatanklienpadaumumnya.
Berikanpenjelasantentang:
a.
Cara
penggunaanobat, dosisdanwaktunya. Tidakmeminumobatbersamadenganobat lain
b.
Tandadangejalabilakelebihanobatatausebaliknya
c.
Menggunakanselimuttambahanpadawaktutidur,
penggunaanbajuhangatdanpakaiantebalbilasuhuudaradingin
d.
Meningkatkanpemasukanmakanan
yang bergizi, cairan yang cukupdanmakanantinggiserat
e.
Memeriksakandirisecarateraturketempatpelayanankesehatanterdekat
1.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. IPD Jilid 3
Edisi 4. Jakarta: Departemen IPD FK UI
2.
Behrman, Kliegman, & Arvin. 2000. Nelson
Textbook 0f Pediatrict. Edisi 15, vol 3. Jakarta: EGC
3.
Stein, Jay H. 2001. Panduan Klinik
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: EGC
4. Meisenberg,
Gerhard. 2006. Principles of Medical Biochemeistry. China. Mosby
Elsevier
5.
Nissenson, Allen R. 2005. Clinical
Dialysis. New York: The McGraw-Hill Complications
6. Norwitz
Errol R & Schorge John O. 2008. At a Glance Obstetri dan Ginekologi.
Edisi ke-2. Jakarta: Erlangga
7.
Molina, Patricia E. 2010. Endocrine
Physiology. Edisi ke-3. USA. Mc Graw Hill Medical.
8. Smeltzer,
Suzanne C.2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner
& Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC
9.
Rubenstein David, Wayne David, Bradley John.
2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis. Edisi 6. Jakarta: Erlangga
10.
Sacher, Ronald A. 2004. Perpustakaan
Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT). Jakarta: EGC
11.
Chanrasoma, parakrama. 2005. Ringkasan
Patologi Anatomi. Edisi 2.Jakarta: EGC
12.
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar