Askep sirosis Hepatis

                                ASUHAN KEPERAWATAN

SIROSIS HEPATIS

A.   PENGERTIAN

Sirosis hepatitis adalah suatu penyakit di mana sikrosis mikro, anatomi pembuluh darah dan seluruh struktur hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan terbentuknya jaringan ikat ( fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerrasi ( ngastiyah, 2005)

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorik arsitek yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi itu dapat berukuran kecil (mikronocular  ) dan besar ( makronocular) sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati yang secara bertahap ( price dan Wilson 2002 )

Sirosis hepatis adalah penyakit yang di tandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, di ikuti dengan proliferasi jaringan ikat,degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati ( Arif Mansjoer ,dkk 2009)

B.   ETIOLOGI

Ada 3 tipe sirosis hepatis :

• Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
• Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
• Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

Penyebab sirosis hati beragam diantaranya :

• Virus hepatitis (B,C,dan D)
• Alkohol
• Kelainan metabolic
• Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
• Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
• Defisiensi alphal antitrypsin
• Glikogenesis type - IV
• Galaktosemia
• Triosenemia
• Koleostasis
• Sumbatan saluran vena hepatica
• Gangguan imunitas ( hepatitis lupord )
• Toksin dan obat-obatan (missal : metotetrexat,amioclaron, INH, dan Lain-lain)
• Operasi pintas pada obesitas
• Kreptogenik
• Malnutrisi
• Infraan childhood cirthosis

C.   PATOFISIOLOGI

Infeksi hepititis virus tipe B atau tipe non A dan non B menimbulkan peradagan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler) terjadi kolap lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa terbentuk dari sel retekulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk modul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh darah hepatika dan  gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hepertinsi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikolo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan perenkin hati.

D.   TANDA DAN GEJALA

Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratyankerusakkan yang terjadi dari pada etiologinya di dapat tanda dan gejala sebagai berikut (Arif Mansjoer : 2009)

• Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia,mual,muntah,dan diare.
• Demam, berat badan turun, cepat lelah
• Asites, hidrotoraks, dan edema
• Icterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan
• Hepatomegaly
• Kelainan pembuluh darah seperti koleteral-koleteral di dinding abdomen dan toraks.
• Kelainan endokrin

E.    PENATALAKSANAAN

• Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan icterus, asites dan demam
• Menghindari penggunaan alcohol, pada penyakit Wilson diberikan D. penicillin 20 mg/kg BB/hari. Pada hepatitis kronik di berikan kortrkosteroid, untuk asites di berikan diet rendah garam.
• Mengatasi infeksi dengan antibiotic di usahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik
• Reboransia vitamin B kompleks, dilarang makan dan minum yang mengandung alcohol
• Pengendalian cairan asites, di harapkan terjadi penurunan BB 1 kg/hari, hati-hati bila cairan terlalu banyak dalam suatu saat dapat mencetuskan ensefalopati hepatic.

F.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

• Skah / biopsy hati = mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis,kerusakan jaringan hati
• Kolesistograpi / kolangiografi = memperlihatkan penyakit duktus empedu,yang mungkin sebagai factor pridisposisi
• Esofagoskopi = dapat menunjukan adanya varises esofagor
• Potograpi = transhepatic perkuteineus, memperlihatkan sirkulasi system vena portal

G.   PEMERIKSAAN LABORATURIUM

• Kenaikan SGOT, SPT, dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel rusak
• Kadar albumin (CHE) yang menurun kalau terjadi sel hati
• Pemeriksaan marker. Serologi pertanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hepatis seperti HbSAg,HBeAg,HBV DNA, HCV RNA, dan sebagainya.

H.   PROGNOSIS

Petunjuk suatu prognosis tidak baik dari pasien sirosis hepatis :

• Ikteries yang menetap / bilirubin darah > 1,5 mg%
• Asites yang memerlukan diuretic dosis besar
• Kadar Albumin rendah (< 2,59 %)
• Kesadaran menurun ( ensefalopati hepatic spontan factor pencetus bagai hak tanpa factor pencetus luar mempunyai prognosis telah jelek dari pada yang jelas factor pencetusnya.
• Hati mengecil
• Perdarah akibat pecahnya varises esofagos
• Komplikasi heorologis bukan akibat kolatelarisasi ekstentif
• Kadar protobrin rendah
• Kadar natrium darah yang rendah ( < 120nmg/L), tekanan sistoltik surang dari 100 mmHg
• CHE rendah

I.       KOMPLIKASI

• Pendarahan gastrointestinal
• Hipertensi portal menimbulkan varises oesofagos, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul pendarahan
• Koma hepatikum
• Ulkus hepatikum
• Karsinoma hepatoselulir
• Kemungkinan timbul karena adanya hiferflasia noduler yang akan berubah menjadi edenomata multiple dan akhirnya akan menjadi karsinoma yang multiple
• Infeksi misalnya:
• Peritonitis
• Pnemonira
• Bronchopneumonia
• TBC
• Paru
• Glumerolumerolunephiritis, pielonheparitis, sistits, peritonitis, endocarditis
• Srrplas, septikema
• Penyebab kematian

J.      DATA DASAR PENGKAJIAN PASEIN:

• Aktivitas / istirahat.

Gejala : kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.

Tanda : letargi, penurunan massa otot/tonus.

• Sirkulasi

Gejala : riwayat gagal jantung kronis, perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker ( malfungsi hati menimbulkan gagal hati ).

• Eliminasi.

Gejala : flatus.

Tanda : distensi abdomen ( hepatomegali, slenomegali, asites), penurunan atau tidak adanya bising usus, feces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.

• Makanan / cairan.

Gejala : anoreksia, tidak toleren terhadap makanan / tidak dapat mencerna, mual / muntah.

Tanda : Penurunan BB / peningkatan ( cairan ), penggunaan jaringan, odem omun pada jaringan, kulit kering, turgor buruk, ikterik : angioma spider, nafas berbau / fetor hepatikus, perdarahan gusi.

• Neurosensori.

Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.

Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat / tak jelas, asterik ( ensefalofati hepatik ).

• Nyeri / kenyamanan.

Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri quadrant kanan atas, pruritus, neuritis perifer.

Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, fokus pada diri sendiri.

• Pernafasan.

Gejala : Dispnea.

Tanda : takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas ( asites ), hipoksia.

• Keamanan.

Gejala : Pruritus.

Tanda : Demam ( lebih umum pada sirpis alkoholik ), ikterik, ekimosis, petekis, angioma sp[inder / teleangiektasi, eritema palmal.

• Seksualitas.

Gejala : ganguan mentruasi, impoten.

Tanda : Atropi testis, ginekomastia, kehilangan rambut ( dada, bawah lengan, pubis ).

K.   DIAGNOSA KEPERAWATAN

• Hipertermi b.d Proses inflamasi

Tujuan : hipertermi dapat teratasi dalam waktu < 6 jam setelah dilakukan perawatan

Kriteria hasil : suhu tubuh dalam batas normal (36-37 ‘C)

Intervensi :

1)      Catat suhu tubuh secara teratur

Rasional : memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi

2)      Berikan kompres hangat

Rasional : meningkatkan tingkat kenyamanan dan menurunkan panas melalui proses konduksi serta evaporasi

3)      Motivasi asupan cairan

Rasional : memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris

4)      Berikan antibiotic seperti yang diresepkan

Rasional : meningkatkan konsentrasi antibiotic serum yang tepat untuk mengatasi infeksi

5)      Hindari kontak dengan infeksi

Rasional : meminimalkan resiko peningkatan infeksi, suhu tubuh serta laju metabolic

• Kelebihan volume cairan b.d mekanisme regulasi

Tujuan : Kelebihan volume cairan dapat teratas dalam jangka waktu  1-2 hari perawatan

Kriteria hasil : - volume cairan tubuh stabil

-    Tidak ada edema atau asites

Intervensi  :

1)      Batas asupan natrium dan cairan

Rasional : meminimalkan pembentukan dan asites

2)      Berikan diuuretik, suplemen kalium dan protein

Rasional : meningkatkan eksresi cairan lewat ginjal dan mempertahankan keseimbangan cairan

3)      Catat asupan dan kekurangan cairan

Rasionalnya : menilai efektivitas terapi dan kecukupan asupan cairan

4)      Ukur dan catat  lingkar perut setiap hari

Rasionalnya : memanntau adanya asites atas penumpukan cairan

5)      Jelaskan rasional pembatasan natrium dan cairan

Rasionalnya : meningkatkan pemahaman pasien dalam melakukan pembatasan cairan

• Nyeri b.d distensi abdomen

Tujuan : nyeri dapat teratasi atau terkontrol < 24 jam setelah di lakukan tindakan keperawatan

Kriteria hasil : - nyeri hilang atau terkontrol (skala 6)

-    Klien merasa peningkatan kenyamanan

• Intervensi :

1)      Kaji status nyeri

Rasional : perubahan dalam lokasi atau intensitas tidak umum tetapi dapat menunjukkan terjadinya komplikasi

2)      Berikan posisi yang nyaman

Rasional : membantu meminimalkan nyeri karena gerakan

3)      Ajarkan teknik relaksasi dan distraksi

Rasional : mengurangi ketergantungan terhadap analgesic dalam mengurangi nyeri

4)      Berikan analgesic yang di resepkan

Rasional : menghilangkan rasanyeri dan meningkatkan penyembuhan

• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d antreksia dan gangguan gastrointestinal

Tujuan : kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi dalam waktu 1-3 shift dinas perawatan

Kriteria hasil : - peningkatan berat badan

-    Statis nutrisi baik

Intervensi :

1)      Motivasi pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan

Rasional : motivasi sangat penting bagi penderita ansreksia

2)      Anjurkan sedikit makan tetapi sering

Rasional : makan dengan porsi kecil dan sering lebih ditolelir oleh penderita anereksia

3)      Hidangkan makanan yang menimbulkan selera dan menarik dalam penyajian

Rasional : meningkatkan selera makan dan sehat

4)      Pelihara hygiene oral sebelum makan

Rasional : mengurangi citra rasa yang tidak enak dan merangsang nafsu makan

5)      Kalaborasi

Rasional : sangat bermanfaat dalam pemberian diet

BAB IV

PENUTUP

1. Simpulan

Saluran pencernaan adalah bagian tubuh yang sering mendapat keluhan saat mengonsumsi makanan. Saluran cerna ini berfungsi untuk menyerap nutrisi dalam makanan dan mengeluarkan bagian makanan yang tak diserap dari tubuh. Saat saluran cerna tidak bekerja dengan optimal, maka akan terjadi gangguan pada system pencernaan.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorik arsitek yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi itu dapat berukuran kecil (mikronocular  ) dan besar ( makronocular) sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati yang secara bertahap ( price dan Wilson 2002 )

2. Saran

·         Dengan mengetahui gejala-gejala awal sirosis hepatis kita dapat mengantisipasi dari awal jka terjadi tanda-tanda gangguan system pencernaan  pada pasien ataupun orang terdekat kita.

·         Dengan mengetahui penyebab-penyebab sirosis hepatis maka kita dapat mencegah lebih awal sebelum terjadinya penyakit yang lebihparah.

`DAFTAR PUSTAKA

Aru Sudoyo. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV.Pustaka Penerbitan IPD FKUI.Jakarta.Juli2006

RodneyRhoacles,GeorgeTanner.MedicalPshyology.LippieontWillinms&Wilkins2003

David,C.WolffMD.Cirrhosis.Http://WWW.Emedicine.com/med/topic3183.html.2007

JeffreyAGunter,MDCirhosis.Http://WWW.emedrcinehealt.com/cirrhosis/article_em.html2005

Mansjoer,Arif,dkk.2009.KapitaSelektaKedokteran.jilid1 edisi III.FKUI.Jakarta

Priharjo,Robert.2007.Pengkajian Fisik Keperawatan.edisi II.EGC.jakarta

Syaifuddin.2012.Anatomi Fisiologi.Edisi IV.EGC.jakarta